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「ヒトゲノム計画」で分かったこと

1980年代から「ヒトゲノム計画」という大規模な研究計画で、ヒトの遺伝子(DNA)の配列の解明に莫大な資金が投入されました。

2003年に ほぼヒトのDNAの配列が解明されたのをきっかけに病気の原因も遺伝子(DNA)の配列の異常を調べれば分かるという期待が寄せられました。

そしてガン遺伝子変異説(体細胞遺伝子変異説)は、ここ50年にわたって、ガンの研究は治療薬の開発の中心的な柱となっていました。

様々なガンで、どのような遺伝子変異が起こっているのかという研究が、膨大なゲノムプロジェクトで取り組まれてきました。

その結果、一般的にガン組織では1標本につき40~80個の遺伝子変異がありことが分かりました。

しかし、この遺伝子変異の中で、実際に増殖経路をオンにしてしまうドライバー変異は稀で、ほとんどは無害な変異(パッセンジャー変異と呼ばれています)です。

私たちの遺伝子(DNA)そのものが、不必要(何の働きもしていない)な部分や繰り返しの部分で溢れ返っています。

たとえば2人の人がいて、その人たちの間で異なるのは、DNAの約300万個の箇所(塩基配列)ですが、その大部分は何の働きもしていない部分です。

したがって、大抵の遺伝子突然変異と呼ばれるDNAの変異(DNAの塩基配列の1カ所の変化)は、幸いなことに私たちの健康に全く影響を及ぼしません。

細胞の遺伝子変異が生命活動にとって重要な働きをする部分に起これば、病気を引き起こすことがあります。

その例が血友病、嚢胞性線維症(のうほうせいせんいしょう)という先天性の単一遺伝子疾患です。

しかし、これは極めて稀な現象で むしろ例外にあたります。

ガンの場合、遺伝子変異は、うまく増殖経路をオンにする遺伝子にヒットしなければなりません。

そのような遺伝子は、ガン遺伝子、ガン抑制遺伝子と呼ばれています。

ガン遺伝子は活性化すると増殖経路がオンになるものです。

ガン抑制遺伝子は、逆に不活性化することで増殖経路がオンになる遺伝子です。

ガン遺伝子、ガン抑制遺伝子のいずれの変異でもガンを引き起こすことから、いずれもドライバー変異になりえます。

現在、報告されているガン遺伝子、ガン抑制遺伝子の数は100余りです。

何らかの機能を持つ(タンパク質を作り出す)遺伝子数は2万6000個を超えています。

もしひとつのガン遺伝子あるいはガン抑制遺伝子の変異でガン増殖がドライヴされるとしても、その確率は、0.4%(100÷26000)程度です。

その遺伝子異常をターゲットにした治療は、これまで700を超えています。

その成果は、全く振るわないもので、固形ガン(血液ガンなどを除く一般のガン)の治療には殆ど寄与することはありませんでした。

なぜなのでしょう?

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