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ガンは免疫抑制分子を次々と配下にしてしまう

CTLA-4(T細胞の補助刺激受容体)やCCR4(ケモカイン受容体)なども免疫抑制分子です。

CTLA-4は、T細胞表面の分子で、T細胞に発現し、T細胞の増殖や活性を抑制することで自己免疫機能を抑えます。

ところが、ガンの配下に入ったCTLA-4は、Tregを活性化させ、ガンに都合の良い働きをします。

すなわち、Tregが樹状細胞上の副刺激分子リガンド(特定の受容体に特異的に結合する物質)を覆ってしまい、免疫細胞たちがガンを認識できないようにしてしまうのです。

また、CTLA-4は、TGF-βの刺激でも発現が上昇することが分かっています。

たとえて言うなら、「悪が悪を呼ぶ」ようなものです。

一方、CCR4は、CCケモカインのCCL17(TARC)とCCL22(MDC)に対応する受容体です。

ケモカインというのは、白血球やリンパ球など細胞を組織へ遊走させるのに必要な物質で、システイン(アミノ酸)の配列の違いにより4種類に分類されていて、CCケモカインは その1分類です。

さて、CCR4は、とりわけT細胞走化性作用と炎症部位への食細胞の移動において重要であると考えられます。

なぜなら、Th2細胞およびTreg上で、優先的に発現される一方で、他の正常な細胞または組織上では、発現が限定されているからです。

ガン細胞によるCCR4の発現は、皮膚への浸潤に関連することが分かっていて、ある特定の悪性T細胞は、典型的には皮膚に存在し、たとえば皮膚T細胞リンパ腫病変において高レベルで見い出されます。

また、数種のガンにおいては、ガン細胞や悪玉マクロファージから分泌されるCCL17と
とCCL22が、CCR4を発現させたTregをガン局所に遊走させることが明らかになっています。

更に、強い免疫抑制能を持つ活性化TregがCCR4を強く発現していることから、CCR4が活性化Tregの遊走に関与している可能性も考えられるのです。

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